羊水栓塞，脑水肿 肺水肿，昏迷8天请问如何治疗
专家表示，一旦出现羊水栓塞的临床表现，应立即给予紧急处理。最初阶段主要是抗休克、抗过敏、解除肺动脉高压、纠正缺氧及心衰。DIC阶段，早期应抗凝，晚期抗纤溶的同时补充凝血因子。少尿、无尿阶段应及时应用利尿剂，预防及治疗肾衰。紧急处理还包括下腔静脉保留插管，既可测中心静脉压指导补液，又可抽血查羊水成分及做其他血液检查。一、改善低氧血症1、加压给氧:立即取半卧位，面罩加压给氧，必要时行气管插管或气管切开人工呼吸机给氧，改善组织缺氧状态。2、解除肺动脉高压:应及早选用下列解痉剂，解除肺血管和支气管痉挛。二、抗过敏立即静脉推注地塞米松20~40mg或氢化可的松200mg，以后依病情给氢化可的松300~800mg或地塞米松20mg加入5%~10%葡萄糖液500ml中静脉滴注维持。三、抗休克1、补充血容量:给6%的低分子右旋糖酐500ml，快速静脉滴注，或输新鲜血或血浆以补充血容量。2、给升压药:如血容量补足后血压仍不回升，可用多巴胺20mg加于5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，以20滴/min开始，根据病情调整滴速。3、纠正心衰:用毛花苷丙(西地兰)0.4mg加入50%葡萄糖溶液20ml中静脉推注，一般于6h后再重复一次。4、纠正酸中毒:早期及时应用能较快纠正休克和代谢失调。常用5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。四、防治DIC羊水栓塞发生10min内，为DIC高凝阶段，应尽快使用肝素。一般用肝素钠25~50mg加于生理盐水100ml中，1h内滴完，接着再给肝素钠25~50mg加于5%葡萄糖溶液200ml中缓慢静脉滴注，并以试管法测定凝血时间，使凝血时间控制在15min左右，24h肝素钠总用量控制在100mg以下。五、预防肾衰在血容量补足的情况下仍少尿，应给呋塞米20~40mg或依他尼酸50mg静脉注射。六、预防感染应选用对肾脏毒性小的抗生素预防感染。七、产科处理原则上在产妇呼吸、循环功能明显改善并纠正凝血功能障碍后应及时终止妊娠。在第一产程应立即剖宫产去除病因。在第二产程应在抢救产妇的同时，阴道手术助产结束分娩。对一些无法控制的产后出血，应在抗休克的同时行子宫切除术。
怎么治疗肺水肿？
1.病人半卧位或坐位，双足下垂及时吸痰，保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开。
2.找出导致肺水肿病因根据不同情况应用特殊解毒剂及拮抗剂。
3.给氧及抗泡沫疗法
(1)面罩给氧与20%～30%酒精溶液混合吸入法，对昏迷者特别适用。用50%～70%酒精溶液置于氧气湿化瓶中，用鼻管吸入法适用于清醒病人。
(2)刺激性气体中毒引起的肺水肿，禁用乙醇溶液吸入，可用1%硅酮溶液代替或用1%硅酮水溶液雾化吸入。
4.应用肾上腺皮质激素常用地塞米松2～5mg加生理盐水5ml雾化吸入，以减少肺泡壁及毛细血管通透性和炎症反应。或氢化可的松、地塞米松常量静脉滴注。对各种过敏引起的肺水肿有效。
5.氨茶碱适用于有支气管痉挛的病人，但若并发休克则不宜应用。一般0.25g溶于25%～50%葡萄糖溶液20ml，缓慢静注。必要时2～4小时重复一次。
6.镇静剂的应用镇静剂对于肺水肿者有一定的益处。常用的药物有:
(1)盐酸吗啡用于左心衰竭及尿毒症引起的肺水肿。常用吗啡每次10～15mg，皮下注射，禁用于有昏迷、休克、呼吸衰竭者。
(2)哌替啶具有轻度阿托品及吗啡样作用，可用于阿托品适应症的病人，如有机磷中毒引起的肺水肿。用量50～100mg皮下注射。
(3)对烦躁不安、气促过度者可选用异丙嗪25～50mg肌注，成水合氯醛20ml灌肠。
7.减少回心血量疗法可用止血带，先结扎右上肢及右下肢，压力介于收缩压及舒张压之间，10～20分钟后再结扎对侧肢体，放松先结扎肢体。这样通过减少回心血量使急性肺水肿缓解。
8.强心剂的应用有心力衰竭时，可应用毛花苷C0.4～
0.8mg或毒毛花苷K0.125～0.25mg加入25%～50%葡萄糖液20～40ml缓慢静注。必要时于4～6小时后，再重复半量。对刺激性气体中毒，过敏性肺水肿及中毒前近期应用洋地黄药物者，不宜应用。
9.利尿剂的应用利尿对心源性肺水肿有良好疗效，但对血容量不足的肺水肿要慎用，以防休克发生。临床常用药物有:呋塞米、速尿等。
10.阿托品及654—2的应用
(1)阿托品对有机磷农药、毒蕈中毒引起的肺水肿有特效，一般用0.5～1mg皮下注射或静注，30～60分钟一次，直到症状好转。
(2)654—2对毒气中毒引起肺水肿有较好的疗效，常用5～10mg，肌注，每日1～2次。或5～10mg溶于10%葡萄糖溶液20ml中缓慢静注。危重者可加至10～20mg静注，10～30分钟1次。至肺水肿控制后减量，以至停用。
11.葡萄糖酸钙适用于化学性或过敏性肺水肿，一般用10%葡萄糖酸钙10ml加入25%葡萄糖溶液20ml～40ml中，缓慢静注，必要时2～4小时重复一次。
12.抗生素的应用一般可给青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素等预防感染。
13.补液问题在急性肺水肿时，输液、输血应暂停，发作后可在严密观察下根据情况适当补液，液量不可过多，速度不可过快。有条件时输入血浆，补充蛋白。
肺水肿的护理措施
上面有明显的讲解，但不允许复制
肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿(pulmonary edema)。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿罗音，影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切，个体差异很大。
【治疗措施】
(一)病因治疗 对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。 (二)吗啡 每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。
(三)利尿 静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。
(四)氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输出量不足者。
(六)强心药 主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0.4～0.8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。
(七)氨茶碱 静脉注射氨苯碱0.25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。
(八)肾上腺糖皮质激素 对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。
(九)减少肺循环血量 患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20min轮番放松一肢体5min，可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心原性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。
【病因学】
根据始发机制，可将肺水肿病因分为以下几类(表1)
表1 肺水肿病因分类
〔肺水肿的解剖基础〕 肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
图1 肺泡毛细血管结构示意图
〔肺水肿的生理基础〕
控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时，可改写为下面公式：
EVLW={(SA×Lp)〔(Pmv-Ppmv)-σ(πmv-πpmv)〕}-Flymph
式中EVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。
这里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语，是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处。此外，SA×Lp＝Kf，是水传导力的滤过系数。虽然很难测定SA和Lp，但其中强调了SA对肺内液体全面平衡的重要性。反射系数表示血管对蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过，σ值为1.0，相反，如其对蛋白的滤过没有阻力，σ值为0。因此，σ值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度，进而涉及肺血管内外液体流动的作用。肺血管内皮的σ值为0.9，肺泡上皮的σ值为1.0。因此，在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体，导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前。
从公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不变，EVLW即增多。Ppmv，σ，πmv和Flymph的减少也产生同样效应。由于重力和肺机械特性的影响，肺内各部位的Pmv和Ppmv并不是均匀一致的。在低于右心房水平的肺区域中，虽然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位。
正常时，尽管肺微血管和间质静水压力受姿势，重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分。肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起，降低πpmv，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形，顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过。但同时由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。
[肺水肿发病机理]
尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。
(一)肺微血管静水压力升高性肺水肿 临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。
(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿 弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。
(三)血浆胶体渗透压降低 虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。
(四)肺淋巴回流障碍 据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。
(五)复张后肺水肿 胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
【病理改变】
余下的在
参考资料：
心衰时出现肺水肿 住院治疗能治好吗？以后该怎么办？
肺水肿一般是一些急性的并发症的概念，它常常是因为各种原发性的疾病所导致的。比如说左心功能不好的疾病。特别会容易引起肺水肿。这种情况下一定要控制好血压。血压控制好以后通过利尿
通过降压，肺水肿应该能够得到一个很好的控制。
生完孩子后心脏被挤高了位置！现在有时候喘不过起来！请问应如何解决！！
妊娠期心脏病可分成两大类。第一类为原先存在的心脏病，以风湿性及先天性心脏病居多，高血压性心脏病、二尖瓣脱垂和肥厚型心脏病少见。第二类系由妊娠诱发的心脏病，如妊高征心脏病、围生期心脏病。
【临床表现】
1.心力衰竭：心脏病患者若原来心功能已受损或勉强代偿，可因妊娠而进一步心功能代偿不全。在风心病孕妇，心功能不全表现为： ①肺弃血：多见于二尖瓣病变，患者气急、劳累后更甚，两肺基底部有细湿罗音。X线检查示间质水肿。②急性肺水肿：多见于重度二尖瓣狭窄，由于高血容量使肺动脉压增高所致。患者突然气急，不能平卧，咳嗽，咯泡沫样痰或血，两肺散在哮鸣音或湿罗音。③右心衰竭：常见于年龄较大、心脏扩大较显著、有心房颤动者，平时即有劳动力减退，或曾有心务衰竭史。在先心病孕妇，动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损等伴有肺动脉高压者，常导致右心衰竭；肺动脉瓣狭窄和法洛四联症，由于右心室压力负荷过重，也多表现为右心衰竭；主动脉瓣狭窄则可因左心室压力负荷过重而表来左心衰竭。
2.感染性心内膜炎：无论风心病或先心病均可因菌血症而并发感染性心内膜炎。如不及时控制可促发心力衰竭而致死。
3. 缺氧及发绀：在发绀型先心病，平时即有缺氧及发绀，妊娠期外周阻力低，发绀加重。非发绀型、左至右分流的先心病孕妇，若因失血等原因而血压下降，可致暂时性逆向分流，即右至左分流，从而引起发绀及缺氧。
4.栓塞：妊娠期间，血液处于高凝状态，加上心脏病伴有的静脉压增高及静脉血液郁滞，易于并发栓塞症。血栓可能来自盆腔，引起肺栓塞，使肺循环压力增高，从而激发肺水肿，或使左至右分流逆转为右至左分流。若为左右心腔交通的先心病，则血栓可能通过缺损而造成周围动脉栓塞。
【诊断】
若孕前即知患有器质性心脏病，当然不存在诊断问题，但有些患者可无自觉症状而不就医。由妊娠引起的一系列心血管系统的功能改变，可导致心悸、气急、水肿等症状，也可伴有心脏轻度增大、心脏杂音等体征以及X线、心电图改变，从而增加心脏诊断困难。不过，若发现下列异常，应考虑存在器质性心脏病。
1.Ⅲ级以上、粗糙的收缩期杂音。
2. 舒张期杂音。
3. 严重的心律失常，如心房颤动或扑动、房室传导阻滞等。
4.X线摄片示心影明显扩大，尤其个别心房或心室明显扩大。
5.超声心动图显示心瓣膜、心房和心室病变。
【治疗措施】
心脏病孕妇的监护
1.终止妊娠的指征：原有心脏病的妇女能否耐受妊娠，原决于多方面的因素，如心脏病的种类、病变程度、心功能状况、有无并发症等。在评估心脏病孕妇耐受妊娠的能力时，，既需慎重思考妊娠可能加重心脏负担而危及生命，也要避免过多顾虑，致使能胜任者丧失生育机会。凡有下列情况者，一般不适宜妊娠，应及早终止：①心脏病变较重，心功能Ⅲ级以上，或曾有心衰竭史者；②风心病伴有肺动脉高压、慢性心房颤动、高度房室传导阻滞，或近期内并发细菌性心内膜炎者；③先心病有明显发绀或肺动脉高压症；④合并其他较严重的疾病，如肾炎、重度高血压、肺结核等。但如妊娠已超过3个月，一般不考虑终止妊娠，因对有病心脏来说，此时终止妊娠其危险性不亚于继续妊娠。如已发生心力衰竭，则仍以适时终止妊娠为宜。
2.继续妊娠的监护：心力衰竭是心脏病孕妇的致命伤，而心脏负荷因血浆容量与已报关耗量增加等生理变化而加重及其代偿功能减退及导致心力衰竭的主要环节。因此，加强孕期监护的目的在于预防心力衰竭，而具体措施可概括为减轻心脏负担与提高心脏代偿功能两项。
（1）减轻心脏负担：应注意以下几方面：
1）限制体力活动。增加休息时间，每日至少保证睡眠10～12小时。尽量取左侧卧位以增加心搏出量及保持回心血量的稳定。
2）保持精神舒泰，避免情绪激动。
3）进高蛋白、少脂肪、多维生素饮食。限制钠盐摄入，每日食盐3～5g以防水肿。合理营养，控制体重的增加速度，使每周不超过0.5kg，整个孕期不超过10kg。
4）消除损害心功能的各种因素，如贫血、低蛋白血症、维生素尤其是B1缺乏、感染、妊娠高血压综合征。
5）如需输血，多次小量（150～200ml）；如需补液，限制在500～1 000ml/d,滴速＜10～15滴/分钟。
（2）提高心脏代偿功能：包括以下几方面：
1）心血管手术：病情较重，心功能Ⅲ～Ⅳ级，手术不复杂，麻醉要求不高者，可在妊娠3～4个月时进行。紧急的二尖瓣分离术（单纯二尖瓣狭窄引起急性肺水肿）可在产前施行。未闭动脉导管患者期间发生心力衰竭，或有动脉导管感染时，有手术指征。
2）洋地黄化：心脏病孕妇若无心力衰竭的症状和体征，一般不需洋地黄治疗，因为此时应用洋地黄不起作用。况且孕期应用洋地黄不能保证产时不发生心力衰竭，一旦发生反应而造成当时加用药物困难。再者，迅速洋地黄化可在几分钟内发挥效应，如密切观察病情变化，不难及时控制早期心力衰竭。故而，通常仅在出现心力衰竭先兆症状或早期心力衰竭时、心功能Ⅲ级者妊娠28～32周时（即孕期血流动力学负荷高峰之前）应用洋地黄。由于孕妇对洋地黄的耐受性较差，易于中毒，故宜选用快速制剂，如去乙酰毛花苷（西地兰）或毒毛花苷K毒（毒毛旋花子甙K）。维持治疗则选用排泄较快的地高辛，一般用至产后4～6周血循环恢复正常为止。
此外，心功能Ⅰ级、Ⅱ级的孕妇应增加产前检查次数，20周以前至少每2周由心内科、产科医师检查一次，以后每周一次，必要时进行家庭随访。除观察产科情况外，主要了解心脏代偿功能及各种症状。定期作心电图、超声心动图检查，以利对病情作出全面估计，发现异常、有心力衰竭先兆，立即住院治疗。预产期前2周入院待产，既能获充分休息，也便于检查观察。凡心功能Ⅲ级或有心力衰竭者应住院治疗，并留院等待分娩。
分娩期与产褥期的处理
1.分娩方式的选择：心脏病孕妇的分娩方式，主要取决于心功能状态及产科情况。
（1）剖宫产：剖宫产可在较短时间内结束分娩，从而避免长时间子宫收缩所引起的血流动力学变化，减轻疲劳和疼痛等引起的心脏负荷。此外，在持续硬膜外麻醉下进行手术过程中，孕妇血压、平均动脉压及心率的变化均较经阴道分娩为小。然而，手术增加感染和出血的机会，手术本身也是一种负担。因此，当存在产科原因时（如胎位异常、胎儿较大等情况），可适当放宽剖宫产指征，但仅于心功能Ⅲ～Ⅳ级、活动性风湿热、肺动脉高压或肺淤血、主动脉缩窄等情况下，行选择性剖宫产。术前、术中和术后心脏监护，术后抗感染等均是保证手术安全不可缺少的重要措施。
（2）阴道分娩：心功能Ⅰ～Ⅱ级者，除非有产科并发症，原则上经阴道分娩。心脏病孕妇的平均产程和正常孕妇相比，无明显差别，但必须由专人负责密切监护。临床后即选用抗生素预防感染，使待产妇取半卧位，并给吸氧。如宫缩较强，阵痛难忍，可予以哌替定（杜冷丁）50～100mg肌肉注射；亦可采用持续硬膜外麻醉，既可减轻疼痛，又有利于第二产程的处理。严密观察心率与呼吸频率，第一产程中，每小时测一次；第二产程中每10分钟测一次。宫缩间歇期内，如心率＞100次/分或两侧肺底出现细小湿啰音并有轻度气促，乃重度心力衰竭的先兆，应立即进行洋地黄化，静脉推注去乙酰毛花苷或毒毛花苷K。待等宫口开全后、胎头高位适宜时，即行手术助产以缩短第二产程。先心病有左至右分流者更应避免屏气动作。胎儿前肩娩出后，立即肌肉注射吗啡10mg、缩宫素10u。胎盘娩出后，腹部加压砂袋（1kg重）。密切观察血压、脉搏及子宫缩变情况。记录阴道出血量。
2.产褥期处理要点：由于加强孕期及产时监护，患者多能顺利过关。但是，若放松产褥期监护，则很有可能功亏一篑。据统计75%心脏病孕产妇死亡发生于产褥早期。
（1）继续用抗生素防止感染，以杜绝亚急性细菌性心内膜炎的发生。
（2）曾有心力衰竭的产妇，应继续服用强心药物。
（3）注意体温、脉搏、呼吸及血压变化，子宫缩复与出血情况。
（4）产后卧床休息24～72小时，重症心脏病产妇应取半卧位以减少回心血量，并吸氧。如无心力衰竭表现，鼓励早期起床活动。有心力衰竭者，则卧床休息期间应多活动下肢，以防血栓性静脉炎。
（5）心功能Ⅲ级以上的产妇，产后不授乳。哺乳增加机体代谢与液量需要，可使病情加重。
（6）产后至少住院观察2周，待心功能好转后始可出院。出院后仍需充分休息，限制活动量。严格避孕。
心力衰竭的诊治
心脏病是心力衰竭的发生基础。从妊娠、分娩及产褥期血流动力学变化对心脏的影响来看，妊娠32～34周、分娩期及产褥期的最初3天，是心脏病患者最危险的时期，极易发生心力衰竭。左心在血容量过多负荷下，较右心更快发生心力衰竭；右心则在静水压负荷下，较左心更快发生心力衰竭。
首发的左心衰竭见于二尖瓣病、主动脉瓣病，及因动脉导管未闭或室间隔缺损所致的左至右心内分流。临床表现乃肺充血与肺毛细血管血压升高所致：呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血、肺部啰音、肺动脉瓣区第二心音亢进与肺活量减小而静脉压正常。急性左心衰竭表现为阵发性呼吸困难和急性肺水肿。
右心衰竭通常继发于左心衰竭。首发的右心衰竭见于肺动脉高压、肺动脉口狭窄等。临床表现主要起源于体循环静脉充血与静脉压升高：浅表静脉充盈、皮下水肿、肝肿大与触痛、发绀、腹水、胸水、心包积液以及肾、胃肠与神经系统障碍。
1.早期诊断：心脏代偿功能的分级亦即心力衰竭的分度：心功能Ⅱ级=轻度心力衰竭；心功能Ⅲ级=中度心力衰竭；心功能Ⅳ级=重度心力衰竭。
心力衰竭的早期症状为：无其他原因可解释的倦怠，轻微活动后即感胸闷、气急，睡眠中气短憋醒和（或）头部须垫高，肝区胀痛，下肢水肿。早期体征有：休息时，心率＞120次/分，呼吸＞24次/分，颈静脉搏动增强，肺底湿啰音，交替脉，舒张期奔马律，尿量减少及体重增加。心电图V1P波终末向量（PTF-V1）阳性（-0.03mm·s或更深）。胸部连续摄片（立位）显示两肺中上野的肺静脉纹理增粗。
2.治疗原则：妊娠合并心力衰竭与非妊娠者心力衰竭的治疗原则类同。
（1）强心：应用快速洋地黄制剂以改善心肌状况。首选去乙酰毛花苷，用0.4mg加25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉注射，需要时2～4小时后加用0.2～0.4mg，总量可用至1.2mg。亦可用毒毛花苷K，0.25mg加25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉注射，需要时2～4小时后再注射0.125～0.25mg，适当的洋地黄化量为0.5mg。奏效后改服排泄较快的地高辛维持。孕妇对洋地黄类强心药的耐受性较差，需密切观察有无毒性症状出现。
（2）利尿：常用呋塞米40～60mg静脉注射，以利尿而降低循环血容量及减轻肺水肿。可重复使用，但需注意电解质平衡。
（3）扩血管：心力衰竭时，多有外周血管收缩增强，致心脏后负荷增加，应用扩血管药可起“内放血”作用。选用硝酸异山梨酯5～10mg、巯甲丙辅氨酸12.5mg或哌唑嗪1mg，每日3次。
（4）镇静：小剂量吗啡（5mg）稀释后静脉注射，不仅有镇静、止痛、抑制过度兴奋的呼吸中枢及扩张外周血管，减轻心脏前后负荷作用，且可抗心律失常，常用于急性左心衰竭、肺水肿抢救。
（5）减少回心静脉血量：用止血带加压四肢，每隔5分钟轮流松解一个肢体。半卧位且双足下垂可起相同作用。
（6）抗心律失常：心律失常可由心力衰竭所致，亦可诱发或加重心力衰竭，严重者应及时纠正。快速房性异位节律，用电击复律安全有效，亦可选用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。快速室性异位节律多用利多卡因、盐酸美西律（慢心律）、苯妥英钠，后者尤适用于洋地黄中毒者。高度或完全性房室传导阻滞原则上安装临时起搏器，亦可静脉滴注异丙基肾上腺素。
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